Mi az érelmeszesedés?

Az artériák (erek) oxigént és tápanyagokat szállítanak a sejtekhez és a szövetekhez. Az egészséges artériák rugalmasak, rugalmasak és erősek. Az artériák belső bélése sima, lehetővé téve a vér szabad áramlását. Idővel azonban az artériák elveszítik rugalmasságukat, és az intima vastagabbá és merevebbé válik. Az érelmeszesedés a leggyakoribb formája. Ebben az esetben az artéria intimája alatt plakkok képződnek, amelyek kezdetben meszes anyagot, később pedig kalciumlerakódásokat tartalmaznak, amelyek megkeményednek és akadályozzák a szervek vérellátását. Az érelmeszesedést és az érelmeszesedést gyakran szinonimaként használják. Tünetek - szellemi hanyatlás - bénulás - szívritmuszavarok - súlyosbodó szívelégtelenség - agyi bénulás - végtagelhalás - fájdalom az alsó végtagokban - görcsös fájdalom étkezés után Az érelmeszesedés előfordulása Az érelmeszesedés idővel és mindenkinél kialakulhat. A koreai háború idején figyeltek meg először meszes plakkokat ebben az életkorban 18-20 évesek boncolásakor. Az érelmeszesedés okai A zsír nem oldódik fel spontán a vérben. Ezért a zsír szállításához fehérjemolekulákra (apolipoproteinekre) van szükség, amelyek egyik vége vízben, a másik pedig lipidben oldódik. A molekula zsírban oldódó vége egy membránba burkolja a zsírt, míg a vízben oldódó vége a szállítógömb (lipoprotein komplex) felszínén van, így a zsírt vizes oldatban tartja. A lipoprotein gömbök más anyagokat is szállítanak, elsősorban antioxidánsokat (A-, C-, E-vitamin, szelén, glutation, glutation-reduktáz és lipoprotein lipáz enzimek). Fizikai-kémiai tulajdonságaik alapján megkülönböztetjük őket nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinekre (VLDL), alacsony sűrűségű lipoproteinekre (LDL) és nagy sűrűségű lipoproteinekre (HDL). A HDL a májban termelődik. Feladata, hogy a vérben szabadon keringő zsírokhoz kötődik, és azokat a májba szállítja. A HDL-koleszterin magas szintje ezért megakadályozhatja az érelmeszesedést; a lipoprotein lipáz lebontja a zsírsavakat a VLDL-ben lévő zsírból, és a vérbe juttatja őket, ahol energiaként metabolizálódnak; az LDL-koleszterin a hepatocitákban lévő LDL-receptorokon keresztül a májba kerül, ahol egy része újrahasznosul. Az LDL-koleszterin máj általi elégtelen felhasználása az ateroszklerózis kialakulásának alapja. Az állapot 50%-ban öröklődik a szülőkről a gyermekekre, és a férfiak 85%-a, a nők 65%-a 40 éves koráig szív- és érrendszeri betegségben hal meg. Az LDL-koleszterin szerkezetében bekövetkező változások azonban sokkal gyakoribbak, például cukorbetegség esetén, amikor cukorhoz kötődik, vagy a mérgező kémiai szabadgyökök által károsodik. A lipoproteinekben lévő vitaminok és a glutation - a szelént tartalmazó glutation-reduktáz - lényegében megvédik a lipoproteineket a toxikus szabadgyököktől. Stressz hatására a kis erek összeszűkülnek, a szövetek oxigénellátása csökken, és úgynevezett szuperoxid szabadul fel. A szuperoxid az LDL-koleszterint is károsítja, és közvetlenül az érfalakat is károsítja. A károsodás során denaturált LDL-koleszterin keletkezik, amelyet a májban lévő LDL-receptorok nem ismernek fel. A lipoproteineket az érfal falsejtjei megpróbálják eltávolítani. Ezeket a sejteket „habsejteknek” nevezik, mert citoplazmájuk tele van zsírbuborékokkal. A habsejtek az artériák belső falán párnaszerű nyúlványokat képeznek, amelyek „aterómákká” válnak. Ez az ateróma megrepedhet például egy hirtelen vérnyomás-emelkedés hatására, így a törmelék bejuthat a kis erekbe, ahol a vérlemezkék lerakódhatnak a sérült ateróma helyén, és trombuszt képezhetnek. Ez a szívroham leggyakoribb oka. Idővel az érfalban lévő zsír kalciumhoz kötődik, és meszes plakknak nevezik. Az érelmeszesedésre hajlamosító állapotok közé tartozik a magas vérnyomás, a kóros vérzsírszint, bizonyos kórokozók (Chlamydia pneumoniae), allergiás reakciók, dohányzás, magas homociszteinszint, cukorbetegség, krónikus vesebetegség, elhízás, stressz és genetikai hajlam. Az érelmeszesedés a szervezetben bárhol előfordulhat.